Resumo do artigo publicado em 15 de maio de 2014, pelo jornal New England Journal of Medicine
A maioria dos norte-americanos considera que as escolhas pessoais quanto à alimentação e ao exercício físico são responsáveis pela obesidade epidêmica nos Estados Unidos, pois, cometem abusos alimentares e faz pouco exercício físico. Conforme pesquisa realizada no ano de 2012 pela empresa Americana Ipsos, envolvendo 1.143 pessoas, 61% dos adultos norte-americanos consideram que falta força de vontade aos obesos. No entanto, por mais de um século, tem sido proposto que alguns casos de obesidade são decorrentes de mecanismos biológicos inatos ou hereditariedade.
Em 1907, o patologista alemão Carl Von Noorden delineados dois tipos de obesidade: exógenos e endógenos. A obesidade exógena, que era considerada a maioria dos casos, era atribuída a culpados externos, o consumo de alimentos em excesso e pouco gasto energético. A obesidade endógena, causada por hipometabolismo ou outros distúrbios da tireóide.
Levantamento de artigos médicos sobre a obesidade entre 1910 e 1920 revela que era consenso entre os autores a ideia que o abuso alimentar e a falta de exercício não poderiam ser responsáveis por todos os casos de excesso de peso. E, em 1930, quando já eram feitos cálculos mais precisos de área de superfície corporal e se constatou que as taxas metabólicas dos obesos eram normais, os pesquisadores continuaram a defender a ideia que algumas pessoas estavam predispostas a obesidade.
Na década de 1950, por exemplo, o trabalho de da Universidade Rockfeller Jules Hirsch mostrou que, para as pessoas obesas, a perda de peso a longo prazo é uma luta para toda a vida. O obeso precisa ter muito mais controle alimentar para manter seu peso reduzido do que alguém que nunca tinha sido obeso. Décadas mais tarde, em 1995, Hirsch e seus ex-colegas Rockfeller Rudolph Leibel e Michael Rosenbaum observaram que o corpo foi construído com mecanismos que resistem as tentativas de redimensioná-lo para o longo prazo.
Na década de 1960, os experimentos de alimentação com prisioneiro, realizadas pela Universidade de Vermont, o médico-pesquisador Ethan Sims, também apontou para a homeostase metabólica e sugeriu que homens que tinham história familiar de obesidade foram os que adquiriram mais peso quando superalimentados, levantando a possibilidade que o excesso de peso poderia ser hereditário.
Em 1986, a Universidade de Pensilvânia Albert Stunkard ofereceu ainda a evidência mais convincente de que o seu peso poderia ser em grande parte determinada pela sua origem (1986). Stunkard e seus colegas usaram registros de adoção de 540 pessoas. Foram avaliados e comparados os índices de massa corporal dos pais biológicos e com os dos adotivos Eles descobriram que, apesar de ter um ambiente compartilhado com os pais adotivos, os índices de massa corporal dos adotados era semelhante aos de seus pais biológicos, em vez de seus pais adotivos. Assim, a maioria dos adotados herdou a obesidade dos pais biológicos: quatro quintos das com dois pais biológicos obesos eram obesos, em comparação com um sétimo daqueles com os pais biológicos de peso normal.
Claude Bouchard e colegas na Universidade Laval, em Quebec estudaram os efeitos da superalimentação em 12 pares de gêmeos idênticos adultos. O ganho de peso variou de 4,3 kg a 13,3 kg, entre os pares de gémeos, mas, apesar de as respostas à superalimentação ter variado entre os pares de gêmeos, em cada par de gêmeos havia pouca diferença no ganho de peso.
As pesquisas sobre obesidade evoluíram, a descoberta do hormônio peptídeo da saciedade, em 1994. Dezenas de milhares de artigos foram publicadas sobre a leptina e assuntos relacionados, tais como o hormônio grelina, estimulante fome, as interações entre esses dois hormônios e o neurotransmissor Y, neuropeptídeo, as vias de sinalização de moléculas envolvidas no apetite e as mutações genéticas que possam interferir com estas vias.
Hoje, a genética molecular é fundamental para a pesquisa da obesidade. Em 2007, Mark McCarthy, Andrew Hattersley, e seus colegas no Reino Unido identificaram uma variante comum em FTO, gordura corporal e gene associado à obesidade, e caçadores de genes auxiliados pelo uso de tecnologia de última geração continuam identificando variantes de genes ou mutações tais como a descoberta DYRK1B. Estes estudos, é claro, reforçam o que alguns médicos-pesquisadores têm insistido há mais de um século: de que a obesidade é inata, que a regulação do peso não é regida por uma contagem uniforme de “calorias em calorias”.
É importante saber, portanto, que o peso não esta na dependência apenas do controle do indivíduo, resulta da interação de múltiplos fatores como predisposição genética, questões culturais, hábitos alimentares e atividade física. Avançar neste conhecimento é o melhor caminho para alcançar um controle adequado desta verdadeira epidemia que é a obesidade.